青海首个普氏原羚救护监测中心建设项目竣工验收******
图为普氏原羚。 青海湖国家级自然保护区管理局供图
中新网青海祁连1月10日电 (记者李江宁)记者10日从青海湖国家级自然保护区管理局获悉，日前，该局完成青海省首个我国特有濒危珍稀野生动物普氏原羚救护监测中心建设项目的竣工验收工作，该项目是集普氏原羚救护、科研、监测、社区宣教为一体的综合基础设施提升项目。
据悉，近年来，为加强青海湖生物多样性保护、促进普氏原羚野外种群恢复，开展好普氏原羚野外救护、保护监测、科普宣教工作，2021年，青海湖国家级自然保护区管理局投资750万元，建成了860平方米的青海湖哈尔盖保护站救护站点、2座普氏原羚救护监测及防火瞭望塔等系列救护设施，形成了冬春季普氏原羚补饲的长效机制。
记者了解到，青海湖北岸普氏原羚救护监测中心依托于青海湖国家级自然保护区管理局哈尔盖保护站建设，毗邻海北州刚察县普氏原羚特护区，位于哈尔盖塘渠村315国道南侧。保护站始建于2012年，建筑面积1100余平方米。未来，青海湖国家级自然保护区管理局将在相关部门的支持下，进一步完善救护中心设施设备和专业人员配备。
在青海湖国家级自然保护区管理局及相关部门近20年的努力下，普氏原羚野外种群数量从监测之初不足300余只恢复至3000余只，野外种群数量恢复近10倍。
据青海湖国家级自然保护区管理局介绍，今后，该局将开展区域内独特生态系统、普氏原羚等珍稀濒危物种及其栖息地保护恢复工作，努力在国家公园建设中做好保护工作。(完)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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